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Botulino: un recente articolo scientifico del dott. Caleo solleva ancora più dubbi sulla sicurezza di questa tossina

Pubblichiamo un recentissimo articolo scientifico del dott. Caleo (Istituto di Neuroscienze CNR di Pisa) in cui si evidenziano nuovi dati inquietanti sulla possibile migrazione della tossina botulinica.

E’ un documento estremamente importante destinato come il precedente del Dott. Caleo a creare scalpore e sollevare ancora più dubbi sulla sicurezza di questa neurotossina.

Nell’articolo vengono dimostrate le capacità di trasporto in senso anteretrograto della tossina botulinica (dal corpo cellulare verso il terminale sinaptico) e la sua capacità a trasferirsi da cellula a cellula (transcitosi).

Il dott. Caleo, che inizialmente era stato criticato aspramente dalla potente lobby dei sostenitori del botulino, recentemente è stato speaker al meeting TOXINS 2011 negli USA e le sue scoperte sono state molto apprezzate. Altri gruppi, anche americani, intanto hanno riprodotto e confermato i dati del Dott. Caleo.

Attualmente migliaia di persone ogni giorno rischiano la salute facendosi iniettare una tossina che quando è stata autorizzata per l’uso, circa 10 anni fa, si pensava restasse confinata nella sede di iniezione mentre oggi si scopre sempre più che può migrare con effetti non chiari e non sufficientemente studiati.

Alla luce delle crescenti segnalazioni di effetti collaterali e dei nuovi studi scientifici esistono ancora le condizioni di sicurezza per la salute, su cui le autorità competenti dovrebbero vigilare e garantire?

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Evidence for Anterograde Transport and Transcytosis of Botulinum Neurotoxin A (BoNT/A)

Botulinum neurotoxin type A (BoNT/A) is a metalloprotease that blocks synaptic transmission via the cleavage of SNAP-25(synaptosomal-associated protein of 25 kDa). BoNT/A is successfully used in clinical neurology for the treatment of several neuromuscular pathologies and pain syndromes. Despite its widespread use, relatively little is known on BoNT/A intracellular trafficking inneurons. Using the visual pathway as a model system, here we show thatcatalytically active BoNT/A is capable ofundergoing anterogradeaxonal transport and transcytosis. Following BoNT/A injection into the rat eye, significant levels of BoNT/A-cleaved SNAP-25 appearedin the retinorecipient layers of the superior colliculus (SC). Anterograde propagation of BoNT/A effects required axonal transport, rulingouta systemic spread ofthe toxin. Cleaved SNAP-25 was presentin presynaptic structures ofthe tectum, butretinal terminals were devoidof the immunoreactivity, indicative of transcytosis. Experiments based on sequential administration of BoNT/A and BoNT/E showed apersistent catalytic activity of BoNT/A in tectal cells following its injection into the retina. Our findings demonstrate that catalyticallyactive BoNT/A is anterogradely transported from the eye to the SC and transcytosed to tectal synapses. These data are important for amore complete understanding of the mechanisms of action of BoNT/A.

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